То, что галлюциногены активируют специфические рецепторы мозга, так называемые 5-HT2A-рецепторы (2ARs), в норме реагирующие на нейротрансмиттер серотонин, известно уже давно. (Нейротрансмиттеры – это химические соединения, выделяемые нейронами для стимуляции нервных импульсов в синапсах принимающих клеток.) Однако загадкой оставалось то, что не все соединения, активирующие 5-HT2A-рецепторы, обладают галлюциногенными свойствами.

Ученые сравнили эффекты галлюциногенов и негалюциногенных активирующих 5-HT2A-рецепторы соединений на процессы, протекающие в нервной системе мышей. Галлюциногенные эффекты у животных оценивались по специфичному подергиванию головы, развивающемуся при приеме галлюциногенных веществ.

Основное внимание уделялось коре головного мозга, которая, согласно результатам более ранних исследований, отвечает за возникновение галлюцинаций. Анализ результатов показал, что ЛСД запускает генетические, электрофизиологические и внутриклеточные сигнальные механизмы, четко отличающиеся от процессов, индуцируемых негаллюциногенными соединениями.

Исследователи также создали линию трансгенных мышей, нейроны которых имеют неактивные, но активирующиеся с помощью определенных манипуляций 5-HT2A-рецепторы. У таких животных ЛСД не вызывал галлюцинаций, но восстановление рецепторов возвращало препарату все оказываемые им эффекты. Это указывает на ключевую роль 5-HT2A-рецепторов в формировании галлюцинаций.

Авторы утверждают, что их открытие не только проливает свет на давнюю загадку о механизмах действия галлюциногенов, но и способно помочь в понимании эффектов, оказываемых препаратами для лечения психоневрологических расстройств, в настоящее время применяющихся без полного понимания фундаментальных механизмов их действия.